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Este estudio demuestra que la inhibición de miR-1307-5p, un biomarcador elevado en vesículas extracelulares salivales asociado a la resistencia a cisplatino en el carcinoma escamoso oral, revierte dicha resistencia al reprogramar las células madre cancerosas y restaurar la sensibilidad al fármaco mediante la supresión de vías de señalización oncogénicas.
Este estudio identifica que el eje REST-AKT-SOX2 es fundamental para mantener la identidad de las células madre/progenitoras en el meduloblastoma SHH y orquestar la comunicación intercelular mediada por Midkine, revelando así una vulnerabilidad terapéutica clave para suprimir la progresión tumoral.
La pérdida de RUNX1 impulsa la tumorigénesis mamaria en tumores ER+ mediante la activación de la señalización de interferón, lo que genera un microambiente inmunitario activo asociado a un peor pronóstico en pacientes.
Este estudio presenta el mayor biobanco caracterizado de organoides derivados de pacientes con carcinoma mucinoso de ovario, demostrando la resistencia a los tratamientos estándar y sugiriendo que agentes quimioterapéuticos menos utilizados, como la gemcitabina, la topotecana y la doxorrubicina, podrían ser más efectivos para el manejo clínico de esta enfermedad.
El estudio demuestra que la administración sistémica de ResiPOx, una formulación nanoparticulada del agonista resiquimod, atraviesa la barrera hematoencefálica y reprograma las células mieloides asociadas al tumor en modelos de meduloblastoma y glioma de línea media difusa, activando la inmunidad antitumoral y mejorando la supervivencia en ratones y macacos rhesus.
Este estudio demuestra que las mutaciones en genes de la vía RAS enriquecen la leucemia mieloide aguda extramedular al impulsar la migración e invasión de células leucémicas mediante la activación del eje JAML-PI3K/AKT, identificando la señalización de AKT como una vulnerabilidad terapéutica potencial.
Este estudio demuestra que la vibración de baja intensidad (LIV) actúa como una terapia celular no farmacológica que reprograma los transcriptomas tumorales en un modelo de cáncer de mama, suprimiendo la inflamación promotora de tumores y privando a las células malignas de su capacidad invasiva mediante la regulación de citoquinas, quimiocinas y microARN específicos.
La sobreexpresión de SIRT5 en el cáncer de mama triple negativo induce un cambio metabólico que promueve la resistencia a la quimioterapia mediante la expansión de los pools de nucleótidos y la activación de la vía de glutaminólisis, creando simultáneamente una dependencia del punto de control ATR que puede ser explotada terapéuticamente.
El análisis de perfiles transcriptómicos en pacientes del ensayo CASSIOPEIA revela cinco subtipos moleculares que refinan el valor pronóstico de la enfermedad residual mínima negativa, identificando un grupo de alto riesgo donde la negatividad de la enfermedad residual no se asocia con una mejor supervivencia debido a la rápida expansión de clones agresivos.
El mieloma y su tratamiento, incluida la trasplantación de células madre, remodelan duraderamente el nicho de la médula ósea para alterar la hematopoyesis y la reconstitución inmunitaria, lo que explica la falta de respuesta a las vacunas de influenza no adyuvadas y destaca la eficacia de las vacunas de ARNm con adyuvantes en nanopartículas lipídicas.
Este estudio presenta una plataforma ex vivo escalable y rentable basada en andamios de matriz extracelular de órganos de ratón que, al preservar las señales tisulares específicas, permite evaluar cuantitativamente la invasión de células cancerosas y recapitula fielmente el tropismo metastásico observado in vivo.
Este estudio demuestra que el subtipo de factor de transcripción en el cáncer de pulmón de células pequeñas determina la respuesta y la resistencia al tarlatamab, siendo los tumores ASCL1 los más sensibles y los NEUROD1 o POU2F3 los menos, debido a la regulación directa de DLL3 por ASCL1 y a la selección de estados de resistencia que reducen la expresión de este antígeno.
Este estudio demuestra que la ablación térmica serial en cáncer de páncreas induce inmunidad antitumoral sistémica mediada por células T CD8+, pero su eficacia se ve limitada por un mecanismo de resistencia dependiente de CSF1R que puede superarse mediante una combinación racional de inhibidores de CSF1R, PD-L1 y CD73.
El estudio demuestra que el nuevo fluoropirimidina polimérico CF10 supera a la 5-fluorouracilo en modelos de cáncer colorrectal refractario, logrando una mayor inhibición del crecimiento tumoral, una reducción de las células madre resistentes y una ventaja de supervivencia significativa sin toxicidad sistémica.
Este estudio demuestra que la imagen multiplexada en una sola sección de tejido permite un diagnóstico integral y preciso del cáncer de pulmón, optimizando el uso de muestras escasas y acelerando el flujo de trabajo clínico mediante la integración de clasificación tumoral, evaluación de biomarcadores y perfilado inmune.
Este estudio revela que el secretoma de los adipocitos reprograma el acoplamiento metabólico-epigenético en el cáncer de mama triple negativo, induciendo un estado adaptativo al estrés mediante la apertura de la cromatina y la activación de programas génicos antioxidantes que mejoran la supervivencia y proliferación celular.
El estudio demuestra que el fármaco Alphataxin, un análogo de la alfa-1 antitripsina, potencia la respuesta inmunitaria al aumentar las células T CD4+ y, en combinación con anti-PD-1, suprime significativamente el crecimiento del cáncer de colon en ratones mediante un mecanismo dependiente de la liberación de IFN-γ, sin mostrar efectos tóxicos.
Este estudio demuestra que las isoformas del lncARN MANCR regulan múltiples niveles de control epigenómico y transcripcional en el cáncer de mama triple negativo mediante interacciones con la proteína p53, la modulación de la cromatina y la regulación de redes de microARN.
Este estudio demuestra que la administración intratumoral de mRNA que codifica una proteína de fusión de membrana combinando IFN-γ y el dominio intracelular de Fas induce la muerte apoptótica de células tumorales y reprograma el microambiente tumoral para potenciar la respuesta inmunitaria, logrando así la regresión de tumores y una mayor supervivencia en modelos murinos.
Este estudio presenta una red neuronal gráfica jerárquica que utiliza transcriptómica espacial para distinguir con precisión las estructuras linfoides terciarias inmunogénicas de las tolerogénicas en el carcinoma de células renales, resolviendo las limitaciones de la transcriptómica de células sueltas y revelando que la mayor parte de la señal de CXCL13 en el tejido proviene de parénquima no-TLS asociado a la inmunosupresión.